Доброкачественные заболевания щитовидной железы

Врач-хирург (заведующий отделением)
хирургического отделения №3
Черноморец В.В.

К.м.н. доцент

1-й кафедры хирургических
болезней БГМУ

Якубовский С.В.

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) являются одной из актуальных медико-социальных проблем современной медицины. Это обусловлено как широкой распространенностью этих заболеваний, так и развитием диагностической техники, облегчающей выявление различного рода патологии ЩЖ.

По данным ультразвукового исследования до 50% населения земного шара имеют различные узловые образования щитовидной железы. В таком случае принято говорить о наличии узлового зоба.

В целом, зобом называют любое увеличение размеров ЩЖ. С клинической точки зрения под термином зоб понимаются различные по происхождению заболевания ЩЖ доброкачественного, злокачественного или воспалительного характера. Под понятием «узел» подразумевается любое очаговое образование, выявленное при пальпации или инструментальном обследовании, имеющее капсулу. Клиническое понятие «узловой зоб» объединяет целый ряд различных заболеваний. Помимо коллоидного зоба (60-70%) под маской узловых образований скрываются различные по происхождению и морфологическому строению заболевания ЩЖ: аденомы (10-15%), узловая форма аутоиммунного тиреоидита (около 1%), кисты (2-4%) и злокачественные опухоли (5-10%).

Таким образом, понятие «зоб» не является диагнозом. Оно означает, что у пациента выявлено увеличение размеров ЩЖ, причину которого должен установить врач.

Наиболее частой причиной возникновения зоба является абсолютный или относительный дефицит йода (эндемический зоб). При этом может происходить как диффузное увеличение всей ЩЖ (диффузный зоб), так и узловое увеличение ЩЖ (одно-/многоузловой зоб). Зачастую имеет место формирование диффузно-узлового зоба, когда на фоне гиперплазии всей железы отмечается возникновение и отдельных узлов.

К наиболее часто встречающимся заболеваниям ЩЖ относятся узловой эутиреоидный и токсический зоб, болезнь Грейвса и аутоиммунный тиреоидит Хашимото.

Диффузный эутиреоидный зоб.

Чаще всего обусловлен йодной недостаточностью. Клинически визуально определяется деформация шеи, при больших размерах может развиваться компрессионный синдром (сдавление сосудов шеи, трахеи и пищевода). Объективная оценка размера зоба осуществляется при помощи УЗИ, гормональная активность исследуется по концентрации тиреоидных гормонов и ТТГ. Нормальный объем ЩЖ для женщин составляет 18 мл, для мужчин – 25 мл. Оперативное лечение в объеме тотальной или субтотальной тиреоидэктомии показано лишь при наличии компрессионного синдрома. В остальных случаях назначают препараты йода.

Узловой эутиреоидный зоб.

Клинические проявления в течение длительного времени отсутствуют; визуально определяется лишь деформация шеи. Однако с течением времени зоб может достигнуть таких размеров, что начинает смещать и сдавливать окружающие органы. Особенно опасно сдавление трахеи, что может привести к острой дыхательной недостаточности при опускании зоба за вырезку грудины. Конечным этапом развития коллоидного эутиреоидного зоба является развитие функциональной автономии узлов с формированием многоузлового токсического зоба. Вероятность такого развития событий в течение жизни у больных узловым или многоузловым зобом составляет около 10%. Возможность оздокачествления коллоидного зоба, напротив, весьма сомнительна. В последние десятилетия было показана невозможность перерождения в рак узлового коллоидного зоба. Диагноз базируется на данных осмотра пациента, инструментального и гормонального исследования.

Показания к оперативному лечению при коллоидном узловом зобе в последнее время значительно сузились в связи с тем, что это заболевание более не считают облигатным предраком, а возможности инструментальной диагностики весьма высоки. Операция показана в следующих случаях:

• при компрессионном синдроме
• при шейно-загрудинной локализации зоба в связи с опасностью асфиксии
• при косметическом дефекте
• при невозможности исключения злокачественной опухоли (критериями высокого риска выявления злокачественного процесса являются высокая плотность узла, быстрый его рост (увеличение объема более чем в 2 раза за 6 месяцев), фиксация железы к соседним анатомическим структурам, увеличение регионарных лимфоузлов, паралич голосовой связки (охриплость голоса)).

В связи с тем, что узел ЩЖ является не локальной патологией железы, а локальным проявлением патологии всей ЩЖ, вероятность рецидива при органосберегающих вмешательствах (резекциях) составляет 60-80%. С другой стороны, компрессионный синдром, косметический дефект развиваются лишь при больших размерах зоба, когда неизмененная ткань железы уже отсутствует. В связи с этим, в последние годы минимальным объемом вмешательства при поражении одной доли признана гемитиреоидэктомия, при поражении всей железы – тиреоидэктомия. При отсутствии показаний к операции показано динамическое наблюдение с использованием УЗИ и определение ТТГ 1 раз в 12 месяцев. Повторная пункционная биопсия показана при росте узла и изменении его эхохарактеристик. В условиях йододефицита показано назначение препаратов йода.

Узловой и многоузловой токсический зоб (Функциональная автономия ЩЖ)

Чаще всего это йододефицитное заболевание, при котором развивается тиреотоксикоз, обусловленный формированием в ЩЖ автономно функционирующих клеток.

Клиническая картина при узловом и многоузловом токсическом зобе характеризуется наличием синдрома тиреотоксикоза и, при больших размерах зоба, - синдромом сдавления близлежащих органов (трахеи, пищевода).

Диагностика включает осмотр (может выявляться деформация шеи), пальпацию (узлы могут обнаруживаться при больших размерах и расположении на передней поверхности шеи), лабораторное и инструментальное исследование.

Основной метод лечения – хирургический. При узловом токсическом зобе показана гемитиреоидэктомия (удаление доли с перешейком), при многоузловом с поражением обеих долей – тиреоидэктомия.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса – Базедова)

Это наследственное аутоиммунное заболевание, для которого характерны диффузное увеличение ЩЖ, повышенный синтез тиреоидных гормонов с развитием синдрома тиреотоксикоза, эндокринная офтальмопатия (40-50%) и другие проявления.

ДТЗ – самая частая причина тиреотоксикоза. Распространенность ДТЗ в популяции достаточно высока, в зависимости от региона достигает 2-5%.

Типичная клиническая картина ДТЗ описывается триадой К. Базедова: наличие учащенного сердцебиения, жалобы на наличие опухолевидного образования на передней поверхности шеи и чувство кома при глотании, а также экзофтальм (выпячивание одного или сразу обоих глаз при нормальном размере глазного яблока), как проявление эндокринной офтальмопатии и характерные глазные симптомы.

К глазным симптомам относятся:

• Симптом Грефе – отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз.
• Симптом Кохера – отставание  края радужки от верхнего века при взгляде вверх.
• Симптом Краузе – усиленный блеск глаз.
• Симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазных щелей, «удивленный взгляд».
• Симптом Розенбаха – мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.
• Симптом Штелльвага – редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией верхнего века.

Клинически наличие эндокринной офтальмопатии проявляется экзофтальмом, болями в области глазной орбиты, ощущением «песка в глазах», слезотечением, двоением в глазах, ограничением подвижности глазных яблок, признаками конъюнктивита, кератита. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.

Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:

• 1 – припухлость век, ощущение песка в глазах, слезотечение;
• 2 – диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
• 3 – неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Диагноз ДТЗ ставится на основании характерной клинической картины, данных лабораторных и инструментальных исследований. Целью лечения ДТЗ является ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ: медикаментозный, хирургический и радиойодтерапию.

Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ, небольших размерах железы (до 40 мл), отсутствии узловой патологии. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: производные имидазола (тиамазол) и тиоурацила (пропилтиоурацил). После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей, а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает прием седативных препаратов и β-адреноблокаторов. Надпочечниковая недостаточность и эндокринная офтальмопатия являются показаниями для назначения глюкокортикоидов. Курс лечения продолжается в течение 1,5-2 лет. Стойкая ремиссия достигается в 15-40% случаев.

Хирургическое вмешательство – самый старый способ лечения ДТЗ, актуальный и в настоящее время. Основное его преимущество – быстрота ликвидации тиреотоксикоза. Показаниями к выбору хирургического вмешательства являются невозможность достижения стойкой ремиссии на фоне адекватного медикаментозного лечения в течение 12-24 месяцев, непереносимость тиреостатической терапии, объем ЩЖ более 60 мл и наличие узловой патологии железы. Хирургическое лечение проводится после медикаментозной подготовки тиреостатиками, целью которой является достижение эутиреоидного состояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем послеоперационном периоде.

Радиойодтерапия – относительно простой, неинвазивный, эффективный и, вероятно, наиболее экономичный метод лечения ДТЗ. Препаратом выбора является ¹³¹I, который имеет короткий период полураспада (8 сут). Радиойодтерапия показана при неэффективности медикаментозного лечения, при рецидиве тиреотоксикоза, непереносимости тиреостатиков, наличии соматических противопоказаний к хирургическому лечению, при отказе пациента от операции. Лечение радиоактивным йодом противопоказано при наличии узлов ЩЖ, возрасте до 18 лет, беременности и лактации, больших размерах зоба и компрессионном синдроме. Однозначного мнения о возможности канцерогенного действия радиоактивного йода пока нет.

 

Тиреоидит Хашимото (лимфоцитарный тиреоидит)

Это генетически детерминированное аутоиммунное  заболевание ЩЖ, сопровождающееся развитием гипотиреоза. В роли провоцирующего фактора выступает любое повреждение ЩЖ, приводящее к поступлению в кровь тиреоглобулина: прием препаратов йода, операция, вирусная или бактериальная инфекция. Микроскопически для тиреоидита Хашимото характерно наличие постепенного разрушения клеток ЩЖ и замещение их соединительной тканью.

Тиреоидит Хашимото – очень распространенная эндокринопатия. Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте 40-60 лет. В общей популяции на 10-30 женщин приходится одно наблюдение тиреоидита Хашимото. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4-1:8. У тиреоидита Хашимото нет специфических клинических проявлений. Гипотиреоз развивается постепенно, на момент обращения к врачу большинство пациентов находятся в состоянии эутиреоза или субклинического гипотиреоза. У 10% пациентов в начале заболевания наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хашитоксикоз), что связано с деструкцией клеток фолликулярного эпителия. В дальнейшем вследствие замещения паренхимы железы соединительной тканью развивается гипотиреоз.

Выделяют гипертрофическую и атрофическую формы тиреоидита Хашимото. Гипертрофическая форма проявляется прогрессирующим увеличением ЩЖ и медленным нарастанием гипотиреоза. Основные жалобы связаны с увеличением размеров железы. Атрофическая форма часто протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза.

В диагностике учитываются данные семейного анамнеза (наличие аутоиммунных заболеваний), данные объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция железы при пальпации), данные лабораторных исследований, данные инструментальных исследований. В соответствии с клиническими рекомендациями Российской ассоциации эндокринологов по диагностике тиреоидита Хашимото (2002 г.), основными диагностическими признаками тиреоидита Хашимото являются: гипотиреоз, наличие антител к ткани ЩЖ, УЗ-признаки аутоиммунного поражения железы. Для выставления диагноза необходимо наличие всех трех признаков. Пункционная биопсия применяется лишь при наличии узлового зоба.

Основа лечения при тиреоидите Хашимото – пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Хирургическое лечение в объеме тиреоидэктомии или субтотальной резекции показано только при наличии компрессионного синдрома.

Лечение пациентов с заболеваниями щитовидной железы проводится как терапевтами-эндокринологами, так и, при наличии соответствующих показаний – хирургами.

Хирургическое (плановое) отделение с краткосрочным пребыванием пациентов (хирургическое отделение №3) оказывает высококвалифицированную помощь пациентам с различными заболеваниями. Одним из направлений деятельности отделения является оказание помощи пациентам с доброкачественными заболеваниями щитовидной железы. При наличии соответствующих показаний выполняются оперативные вмешательства на щитовидной железе.

В работе отделения используются современные протоколы диагностики и лечения, разработанные на основе рекомендаций Европейского общества эндокринных хирургов и Американской ассоциации эндокринных хирургов. Строгое соблюдение принципов малотравматичности вмешательств, постоянный контроль состояния гортанных нервов и околощитовидных желез во время операции обеспечивают хорошие результаты лечения. В пред- и послеоперационном период пациенты по показаниям проходят осмотр ЛОР-врача, что позволяет надежно контролировать состояние голосовых складок

С 2013 г.  начато выполнение видеоассистированных операций на щитовидной железе по методике профессора Kazuo Shimizu (Япония). Подобные операции выполняются через небольшой (3-4 см) разрез ниже ключицы с использованием видеотехники и ультразвукового скальпеля.

В отделении используется методика внутрикожного непрерывного косметического шва, позволяющего обеспечить наилучший косметический эффект. Пациентам, не имеющим противопоказаний, проводится физиотерапевтическое лечение, направленное на улучшение заживления кожных ран, уменьшение отека.