Курение и заболеваемость
Никотин вызывает зависимость, что и служит основой пагубных последствий курения для здоровья человека и общества. Для успешной борьбы с курением важно понять: курение - это зависимость, а никотин – это вещество, которое вызывает зависимость.
Табачный дым – неоднородный аэрозоль, образующийся в результате неполного сгорания табачного листа. Он состоит из газовой и твердой фазы.
Некоторые компоненты сигаретного дыма:
твердая фаза:
- смолы – канцерогены
- полициклические ароматические углеводороды – канцерогены
- никотин – оказывает возбуждающее и тормозное воздействие на нервную и эндокринную системы, вызывает зависимость
- фенолы – канцероген, раздражающее вещество
- крезол – канцероген, раздражающее вещество
- бета-нафтиламин – канцероген
- N-нитрозонорникотин – канцероген
- бензпирен – канцероген
- микроэлементы (например, никель, мышьяк, полоний-210) – канцероген
- гетероароматические амины – промоторы опухолевого роста
- карбазол – промотор опухолевого роста
- пирокатехин – коканцероген
газовая фаза:
- окись углерода – нарушает транспорт и утилизацию кислорода
- синильная кислота – повреждает мерцательный эпителий, раздражающее вещество
- ацетальдегид - повреждает мерцательный эпителий, раздражающее вещество
- акролеин - повреждает мерцательный эпителий, раздражающее вещество
- аммиак - повреждает мерцательный эпителий, раздражающее вещество
- формальдегид - повреждает мерцательный эпителий, раздражающее вещество
- оксиды азота - повреждает мерцательный эпителий, раздражающее вещество
- нитрозамины – канцерогены
- гидразин – канцероген
- винилхлорид – канцероген
В табачном дыму обнаружено более 4000 веществ. Многие из них биологически активны, обладают антигенными, цитотоксическими, мутагенными и канцерогенными свойствами. Именно разнородное биологическое действие компонентов табачного дыма создает основу для многочисленных вредных последствий курения. Одни его компоненты действуют непосредственно на слизистые, другие всасываются в кровь, третьи растворяются в слюне и заглатываются.
Как только никотин попадает в тело, он быстро распространяется по крови и может преодолевать гематоэнцефалический барьер. В среднем достаточно около 7 секунд после вдыхания табачного дыма, чтобы никотин достиг мозга. Период полувыведения никотина в теле составляет около двух часов. Никотин, вдыхаемый с табачным дымом при курении, составляет малую долю никотина, содержащегося в табачных листьях (большая часть вещества сгорает). Количество никотина, абсорбируемого телом при курении, зависит от множества факторов, включая вид табака, от того, вдыхается ли весь дым и используется ли фильтр. В случае с жевательным и нюхательным табаком, которые помещаются в рот и жуются или вдыхаются через нос, количество никотина, попадающего в тело, гораздо больше, чем при курении табака. Никотин усваивается в печени с помощью фермента цитохрома P450 (в основном, CYP2A6, и также CYP2B6). Основной метаболит — котинин.
Никотин действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. В низких концентрациях он увеличивает активность этих рецепторов, что, среди прочего, ведёт к увеличению количества стимулирующего гормона адреналина (эпинефрина). Выброс адреналина приводит к ускорению сердцебиения, увеличению артериального давления и учащению дыхания, а также к большему уровню глюкозы в крови. Симпатическая нервная система, действуя через чревные нервы на мозговое вещество надпочечника, стимулирует выброс адреналина. Ацетилхолин, вырабатываемый преганглионарными симпатическими волокнами этих нервов, действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, вызывая деполяризацию клеток и приток кальция через потенциалозависимые кальциевые каналы. Кальций запускает экзоцитоз хромаффинных гранул, тем самым способствуя выбросу адреналина (и норадреналина) в кровь. Котинин - это побочный продукт усвоения никотина, который остаётся в крови до 48 часов и может быть использован как индикатор того, подвержен ли человек курению. В высоких дозах никотин приводит к блокированию никотинового ацетилхолинового рецептора, что является причиной токсичности никотина и его эффективности в качестве инсектицида. Кроме всего прочего, никотин увеличивает уровень дофамина в путях центров удовольствия в мозге. Было выявлено, что курение табака подавляет моноаминоксидазу — фермент, отвечающий за расщепление моноаминных нейромедиаторов (например, дофамина) в мозге. В настоящее время полагается, что сам никотин не подавляет выработку моноаминоксидазы, за это отвечают другие компоненты табачного дыма. Повышенное содержание дофамина возбуждает центры удовольствия мозга. Таким образом, курение табака приводит к чувству удовольствия, сравнимому с тем, которое вызывается кокаином и героином, вызывая зависимость, то есть нужду в повышенных уровнях дофамина.
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
У начинающих курить табак действие никотина выражено особенно резко; отмечаются головокружение, мышечная слабость, расширение зрачков, слюнотечение, бледность кожи, снижение артериального давления, учащение сердцебиения, снижение аппетита; они с трудом засыпают. По мере привыкания проявляется стимулирующее действие никотина на некоторые системы организма, например сердечно-сосудистую (подъем артериального давления), пищеварительную (усиливается отделение желудочного и кишечного сока, желчи). Постепенно формируется психическая и физическая зависимости: психическое и физическое состояние человека определяется потребностью в никотине.
Как показали крупные исследования, курение и заболеваемость тесно связаны. Высокие заболеваемость и смертность среди курильщиков главным образом обусловлены атеросклерозом, онкологическими заболеваниями и ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких).
Риск заболеваний, связанных с курением, индивидуален; на него влияют:
- продолжительность, частота и вид курения
- наследственная предрасположенность к тому или иному заболеванию
- вредные факторы окружающей среды и профессиональные вредности
- прием лекарственных средств
- другие факторы риска и сопутствующие заболевания
Сердечно-сосудистые заболевания.
Курение – важная причина ишемической болезни сердца. Одним из самых серьезных последствий курения является раннее начало ИБС. Наряду с артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией курение относится к основным факторам риска ИБС. Оно повышает риск ИБС само по себе, а также усугубляет действие других факторов риска. Риск ИБС зависит от интенсивности курения. Смертность от ИБС среди курящих мужчин на 60-70% выше, чем среди некурящих. Иногда первым проявлением ИБС служит внезапная смерть. Молодых курящих мужчин она настигает в 2-4 раза чаще, чем некурящих. У курящих женщин риск ИБС также выше, чем у некурящих, если же курящая женщина принимает пероральные контрацептивы, он возрастает в 10 раз. Риск смерти от ИБС после инфаркта миокарда у тех, кто продолжает курить, выше, чем у некурящих и у расставшихся с этой пагубной привычкой. Риск смерти в периоперационном периоде при коронарном шунтировании у курильщиков тоже повышен. Курение способствует не только развитию ИБС, но и острым нарушениям коронарного кровообращения (в том числе – тромбозу коронарных артерий) и аритмиям. Оно снижает эффективность некоторых лекарственных средств, используемых при ИБС.
Курение важная причина нарушений мозгового кровообращения. Крупные эпидемиологические исследования показали связь курения и риска инсульта среди мужчин и женщин. Риск инсульта выше среди курящих, он зависит от продолжительности и интенсивности курения и снижается при отказе от курения. У курящих женщин повышен риск субарахноидального спонтанного кровоизлияния, если же они принимают пероральные контрацептивы, он возрастает еще больше.
Курение – самый мощный фактор риска облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита. Оно усугубляет ишемию, из-за него нередко нарушается проходимость сосудистых шунтов. У курящих мужчин повышена смертность при атеросклеротической аневризме аорты.
У курильщиков, страдающих артериальной гипертензией, риск злокачественной артериальной гипертензии и смерти повышен. Будучи причиной ХОБЛ, курение приводит и к легочному сердцу.
Онкологические заболевания.
Курение – главная причина смертности от онкологических заболеваний. Именно оно служит причиной смерти 30% онкологических больных. Риск рака легкого прямо зависит от количества вдыхаемого табачного дыма, по сравнению с некурящими, у мужчин, выкуривающих пачку сигарет в день, риск рака легкого выше в 10 раз, а у тех, кто выкуривает две пачки сигарет в день – в 25 раз. Особенно высок риск рака легкого у курильщиков с профессиональным риском асбестоза.
Курение – фактор риска злокачественных опухолей гортани, рта, глотки, пищевода и мочевого пузыря. Оно играет важную роль в развитии рака почки и поджелудочной железы, связь с курением прослеживается при раке желудка и шейки матки, вероятно, оно имеет отношение и к лейкозам, печеночноклеточному раку, плоскоклеточному и базальноклеточному раку кожи, раку прямой кишки и вульвы.
Заболевания органов дыхания.
Курение служит главной причиной ХОБЛ – хронического бронхита и эмфиземы легких. Смертность от ХОБЛ прямо зависит от интенсивности курения. Среди курящих мужчин смертность от ХОБЛ, в зависимости от количества выкуриваемых сигарет, превышает таковую среди некурящих в 4 – 25 раз. Хотя среди курящих женщин смертность от ХОБЛ несколько ниже, чем среди курящих мужчин, растет она гораздо быстрее. У курильщиков на много чаще, чем у некурящих, наблюдается постоянный кашель с мокротой и одышка. А при исследовании выявляются нарушения функции внешнего дыхания – снижение эластической тяги и диффузионной способности легких, обструкция крупных и мелких бронхов.
У курильщиков повышена заболеваемость инфекциями дыхательных путей и смертность от пневмонии и гриппа. Кроме того, у них чаще наблюдаются послеоперационные осложнения со стороны дыхательной системы и спонтанный пневмоторакс. Курение усугубляет обструкцию дыхательных путей, и больным бронхиальной астмой надо настоятельно предлагать бросить курить. Курильщики чаще страдают лейкоплакией рта и хроническим ларингитом.
Беременность.
В результате курения падает репродуктивная способность. Курение во время беременности чревато вредными последствиями для плода. Оно повышает риск самопроизвольного аборта, смерти плода и новорожденного, синдрома внезапной детской смерти. Если курение присоединяется к другим факторам риска, то риск неблагоприятного исхода беременности резко возрастает. Отдаленные последствия курения во время беременности – задержка физического и умственного развития ребенка. У курящих женщин дети при рождении весят в среднем на 170 грамм меньше, чем у некурящих. Вероятно, это результат снижения кровообращения в плаценте и матке.
Желудочно-кишечные заболевания.
Курильщики чаще некурящих страдают язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и чаще умирают от этих заболеваний. Курение препятствует заживлению язв и снижает эффективность медикаментозной терапии язвенной болезни. Оно повышает вероятность рецидива язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, подавляет секрецию бикарбоната поджелудочной железой, снижает тонус сфинктеров пищевода и привратника.
Другие расстройства.
Курение ускоряет появление морщин, приводит к остеопорозу у женщин и импотенции у мужчин. Возможно, оно имеет значение в развитии диффузного токсического зоба, катаракты, дегенерации желтого пятна, остеохондроза, нарушения сна.
Пассивное курение.
Табачный дым, который попадает в комнаты и прочие помещения, вдыхают и курильщики, и некурящие. Главным источником загрязнителей воздуха служит табачный дым, образующийся при тлении кончика сигареты. Концентрация многих компонентов табачного дыма в нем гораздо выше, чем в дыму, который курильщик вдыхает через фильтр. Но в воздухе этот дым разряжается, и пассивный курильщик все же вдыхает гораздо меньше вредных веществ, чем активный.
Раньше считали, что при пассивном курении табачный дым выступает только как раздражитель, к примеру, вызывает резь в глазах. Сегодня же установлено, что пассивное курение – причина рака легкого у некурящих. У детей, родители которых курят дома, повышен риск ОРЗ и среднего отита, у них чаще наблюдаются симптомы раздражения дыхательных путей, некоторое снижение функции внешнего дыхания. Пассивное курение – возможный фактор риска ИБС.
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ ТАБАЧНОГО ДЫМА
Относительно новым направлением является исследование генотоксичности табачного дыма и его роли в ускорении процесса старения человеческого организма. Биологический процесс старения клеток происходит вследствие необратимой остановки деления и роста клеток, которая, в свою очередь, возникает вследствие повреждения ДНК. Табакокурение приводит к окислительному и генотоксическому стрессу, особую роль отводят активным формам кислорода, с последними связывают процесс повреждения ДНК.