Острая дыхательная недостаточность

ОДН не обязательно проявляется се­рьезными изменениями газового состава крови (гипоксемией и/или гиперкапнией), как отмечается в ряде определений. Некоторое время относительно «нор­мальный» газовый состав поддержива­ется за счет напряженной работы сис­темы внешнего дыхания, в частности дыхательных мышц. Понимание данно­го факта очень важно. Оно позволяет своевременно начать интенсивную рес­пираторную терапию (например, ИВЛ), не дожидаясь истощения компенсатор­ных механизмов внешней вентиляции, истощения дыхательных мышц.

Классификация ОДН:

1. Центральная ОДН

Связана с угнетением, возбуждением либо дискоординацией работы дыхательного центра:

• Угнетение дыхательного центра в результате действия лекарственных пре­паратов (опиоиды, снотворные, седативные и т.д.); нарушение мозгового кровообращения, тяжелая черепномозговая травма, острые нейроинфекции, опухоли головного мозга, по­вреждение ствола головного мозга. Для тяжелой центральной ОДН, свя­занной с угнетением дыхательного центра, характерна клиническая три­ада: нарушение сознания, брадипноэ, тенденция к поверхностному дыха­нию и апноэ.
• Перевозбуждение дыхательного цент­ра (энцефалопатическая гипервенти­ляция) может развиться в результате черепно-мозговой травмы, отека моз­га, повреждения гипоталамуса, хро­нической нейроинфекции и т. д. Эн­цефалопатическая гипервентиляция приводит к чрезмерной работе дыха­тельных мышц, вызывает их истоще­ние, дыхательный алкалоз, гипокапнию и т. д.
• Дискоординация дыхательного центра вызывает патологические ритмы ды­хания и чаще всего является след­ствием вторичного метаболического поражения головного мозга. В каче­стве примеров можно назвать диабетические комы, энцефалопатию при эндогенной интоксикации (почечной или печеночной недостаточности) и т.д.

2. Нейромышечная ОДН

Связана с нарушением передачи нервно­го импульса от дыхательного центра к респираторным мышцам либо с соб­ственно патологией дыхательных мышц:

• Патология проведения импульса по нейропроводящей системе. Возникает при травмах и заболеваниях спинно­го мозга (особенно шейного отдела) и отводящих нервов: травматическом пересечении, опухолях, ишемизации, воспалении бактериально-вирусной природы, боковом амиотрофическом склерозе. То же относится к перифе­рическим отводящим нервам, связан­ным с дыхательными мышцами — травмы, демиелинизация, полиомие­лит, полинейропатия (синдром Гийена—Барре). Особое место занимает повреждение нерва, иннервирующего диафрагму: развивающаяся вторичная слабость диафрагмы, как основной дыхательной мышцы, вы­ зывает прогрессирующую нейромышечную ОДН.
• Патология проведения импульса в нейромышечном соединении (синапсе). Развивается при аутоиммунном по­вреждении синаптического медиаторного проведения (миастения), интоксикационно-токсическом поражении синапса и медиаторов (ботулизм, столбняк, отравление ФОС) или его медикаментозном угнетении (миорелаксанты).
• Патология сократимости дыхательных мышц. Самые различные причины способны привести к слабости соб­ственно дыхательных мышц. К ним относятся различные неспецифичес­кие миопатии, миодистрофия, коллагенозы, общее истощение (кахексия). Тяжелые водно-электролитные нару­шения (особенно гипокалиемия и гипомагниемия) также способствуют развитию слабости дыхательных мышц. Отдельно стоит отметить ат­рофию дыхательных мышц, развива­ющуюся при длительной ИВЛ в слу­чае применения глубокой седации и/ или миорелаксантов, что значитель­но затрудняет последующее «отучение» от ИВЛ. Истощение дыхатель­ ных мышц вследствие большой работы дыхания также на определен­ном этапе усугубляет течение ОДН.

3. Торакодиафрагмальная ОДН

Связана с нарушением целостности кар­каса грудной клетки, повреждением диафрагмы, острым нарушением распределения дыхательной смеси при сдавлении или коллабировании легкого, а так­ же с болевым синдромом и высоким стоянием купола диафрагмы:

• Нарушение целостности и подвижнос­ти грудного каркаса (множественные переломы ребер, гру­дины, травматический разрыв диаф­рагмы).
• Сдавление и/или коллабирование легоч­ной ткани. Развивается при открытом или напряженном (клапанном) пневмо­тораксе, прогрессирующем гидроторак­се и гемотораксе.
• Высокое стояние купола диафрагмы. Имеет место при ожирении, парезе кишечника, асците.
• Особой разновидностью торакодиафрагмальной ОДН является ограниче­ние подвижности грудной клетки, свя­занное с мощным болевым фактором (ранний послеоперационный период после вмешательства на органах груд­ной или брюшной полости, перелом ребер и т. д).

4. Обструктивная ОДН

Как следует из названия, обструктивная ОДН связана с острым нарушением проходимости дыхательных путей на том или ином уровне.

Самые различные причины могут привести к обструкции верхних или нижних дыхательных путей:

• западение корня языка, блокада гор­тани желудочным содержимым, нали­чие инородного тела в области горта­ни (трахеи), главных бронхов, гематома, опухоль и т.д.;
• травматическая обструкция верхних дыхательных путей;
• воспалительный отек голосовых свя­зок, подсвязочный ларингит, скопление мокроты, воспалительного секрета при нарушении дренажной функции бронхов (блокада кашлевого рефлек­са, повреждение системы мукоцилиарного очищения);
• острый бронхоспазм и бронхорея, отек слизистой оболочки крупных бронхов при бронхиальной астме или обострении ХОЗЛ;
• раннее экспираторное закрытие мел­ких дыхательных путей.

5. Рестриктивная ОДН

Связана с тяжелым и острым наруше­нием растяжимости (податливости) легочной ткани, ателектазированием, блокадой альвеолокапиллярной мембраны. К основным этиологическим причинам рестриктивной ОДН можно отнести:

• полисегментарная пневмония; фиб­розные процессы в результате хронического неспецифического воспа­лительного процесса в легких; необтурационные ателектазы;
• респираторный дистресс-синдром взрослых ОРДС (РДСВ), синдром Мендельсона;
• кардиогенный и некардиогенный отек легких;
• тяжелые гестозы (эклампсия, HELLP—синдром и т.д.).

6. Перфузионная ОДН

Связана с ограничением кровотока по ветвям легочной артерии и увеличением физиологического мертвого про­странства.

Основными причинами являются:

• тромбоэмболия легочной арте­рии (ТЭЛА);
• выраженная гиповолемия (кровопотеря, дегидратация).

Основные внелегочные причины ОДН:

1. Дыхание газовой смесью с низким со­держанием кислорода. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси < 17 % для нетренированного орга­низма приводит к клинической мани­фестации ОДН. Типичный пример — подъем на большие высоты (> 3 км) без предварительной адаптации и до­полнительного источника кислорода.
2. Тяжелая остро развивающаяся анемия (НЬ < 65—70 г/л). Резкое снижение содержания гемоглобина в крови, осо­бенно в условиях сопутствующей гиповолемии, приводит к существен­ ному уменьшению кислородной емкости крови и гипоксии перифери­ческих тканей.
3. Гемодинамические нарушения. Низкое артериальное давление (систолическое АД < 80—85 мм рт.ст.) любой этио­логии ведет к снижению доставки кислорода и тканевой гипоксии.
4. Отравление угарным газом
5. Отравление цианидами. Цианиды вы­зывают блокаду тканевого фермента цитохромоксидазы, участвующего в переносе молекулярного кислорода в процессе тканевого (внутреннего) дыхания.
6. Метаболическая ОДН. Связана с ги­перпродукцией тканями С02 (гипертермия, сепсис, активный катабо­лизм, тиреотоксикоз).

Основные клинические и лабораторные признаки ОДН

• одышка, тахипноэ (> 25 в минуту);
• брадипноэ (< 10 в минуту), апноэ;
• гипоксические расстройства и/или угнетение сознания;
• участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте вдоха или выдоха (мышцы брюшного пресса, ту­ловища, грудные мышцы, мышцы шеи, лица и т. д.);
• парадоксальное дыхание (в основном при торакодиафрагмальной ОДН) — втяжение брюшной стенки во время вдоха и выпячивание во время выдоха; цианоз; потливость (при развитии острой гиперкарбии);
• тахикардия; брадикардия;
• прогрессирующее ослабление дыхания при аускультации («немые легкие»);
• двухсторонние распространенные влажные хрипы (при отеке легких);
• прогрессирующая гиперкапния;
• анемия, карбоксигемоглобинемия, метгемоглобинемия (при гемической ОДН);

Клинические показания к ИВЛ

• Апноэ или брадипноэ (< 8 в минуту).
• Тахипноэ > 35 в минуту.
• Гипоксическое угнетение сознания.
• Поверхностное дыхание, аускультативное распространение зон «немых легких» у пациентов с тяжелой рестриктивной или обструктивной пато­логией (например, астматический ста­тус).
• Избыточная работа дыхания, истоще­ние (усталость) основных и вспомо­гательных дыхательных мышц.
• Прогрессирующий цианоз и влаж­ ность кожного покрова.
• Кома с нарушением глотательного и кашлевого рефлекса.
• Повторяющийся судорожный синд­ром, требующий введения миорелаксантов или больших доз седативных препаратов.
• Прогрессирующая тахикардия гипоксического генеза.
• Прогрессирующий альвеолярный отек легких.
• Остановка эффективной сердечной деятельности.

Лабораторно-инструментальные показания к МВЛ

• Прогрессирующая гипоксемия, реф­рактерная к кислородотерапии.
• Ра02 < 60 мм рт.ст. (< 65 мм рт.ст. при потоке кислорода более 5 л/ми­ нуту).
• Sa02 < 90 %
• РаС02 > 55 мм рт.ст. (у больных ХОЗЛ > 65 мм рт.ст.).
• ЖЕЛ < 15 мл/кг.

Здесь перечислены общие показа­ния к ИВЛ. Сочетание тех или иных признаков, объективно требующие начала ИВЛ, определяется легочной или внелегочной патологией, лежащей в основе ОДН. Динамический анализ клинической картины заболевания и ОДН в сочетании с данными объективного обследования позволяет сво­евременно выставить показания к ИВЛ. Понятно, что если у пациента явно присутствуют клинические при­ знаки тяжелой ОДН (выраженное брадипноэ или одышка, признаки избыточной работы дыхания и т.д.), врач не будет ждать, пока цифры Ра02 или Sa02 опустятся ниже критической отметки, а немедленно переведет боль­ного на ИВЛ.

Заведующий  ОАиР №2 Мазур Вадим Виленович

врач-анестезиолог- реаниматолог ОАиР№2 Речитская Яна Владимировна