МРТ в диагностике ЧМТ (часть 2)

1. Отек мозга

Что это? Отек головного мозга представляет собой увеличение объема мозга за счет повышения содержания в нем воды. При посттравматических нарушениях водно-электролитного баланса определяется закономерное перераспределение жидкости внутри глиальных и нервных клеток (набухание) и межклеточном пространстве (отек).

При очаговых ушибах чаще развивается локальный, перифокальный или полушарный отек мозга, значительно реже - диффузный. Для диффузно-аксональных повреждений (ДАП) более характерно развитие диффузного набухания мозга, что ведет к внутричерепной гипертензии и аксиальному смещению мозга, являясь одним из наиболее угрожающих жизни состояний.

На современном этапе развития диагностики МРТ является методом выбора в выявлении отека мозга, который может привести к тяжелым последствиям.

Поэтому именно МРТ-исследование показано пациенту с ЧМТ при нарастающей отрицательной клинической симптоматике.

2. Смещения и деформации мозга (вклинения)

Вторичные посттравматические повреждения мозга нередко ведут к усилению тяжести состояния больного и могут быть более серьезными и угрожающими жизни, чем первичная травма. К таковым относятся вклинения.

Что это такое? Это деформации и смещения мозга вследствие нарастающего внутричерепного давления, перестройки церебральной гемо- и ликвородинамики, нарушения взаимоотношений внутри- и внеклеточной жидкости (отек, набухание).

К первичным повреждениям присоединяются компрессия паренхимы, нервов, сосудов к костям черепа и дуральным выступам. Компенсаторная роль резервных пространств относительно небольшая и при прогрессировании процесса возникают вклинения – смещения вещества головного мозга относительно различных анатомических структур.

Хорошо визуализируются на МРТ и последствия черепно-мозговой травмы.

Какие именно последствия ЧМТ выявляет МРТ головного мозга?

1. Посттравматическая локальная и диффузная атрофия, энцефаломация, глиоз

Атрофия мозга у пациентов с ЧМТ может быть локальной и диффузной. В случае очаговых травматических повреждений в последующие 6-12 месяцев после травмы мозга некротические массы рассасываются, на их месте формируются ликворные полости с атрофией структур мозга различной степени выраженности. Локальная атрофия характеризуется уменьшением в размерах кортикальных извилин с компенсаторным увеличением ликворных пространств в области повреждения и расширением прилежащих отделов желудочков мозга. Кистозные полости окружены глиозом и гемосидериновыми рубцами.

Диффузная атрофия головного мозга чаще развивается в отдаленном периоде при диффузных аксональных повреждениях головного мозга, что характеризуется равномерно выраженным расширением кортикальных борозд и желудочковой системы в целом без признаков ее окклюзии.

2. Приобретенные (травматические) и послеоперационные энцефалоцеле, менингоэцефалоцеле

Что это такое? В случаях обширных дефектов черепа, особенно после хирургического вмешательства, прилежащие ткани мозга по тем или иным причинам могут смещаться вместе с оболочками и ликворными пространствами в костный дефект. Если в зону дефекта выходит мозговая ткань, то это энцефалоцеле. При пролабировании в костный дефект вещества мозга и его оболочек образуются менингоэнцефалоцеле.

Рис.1 Двусторонние травматические гигромы в передних отделах обоих полушарий. А- МР-томоргамма по Т2 – гигромы имеют интенсивность сигнала, идентичную ликвору. Б – МР-томограммы в режиме Т1 – видны посттравматические изменения мягких тканей в правой теменно-височной области, слева гигрома отличается по контрастности от ликвора за счет геморрагического компонента.

Рис.2 Типичная картина посттравматической нормотензивной гидроцефалии. А,Б (Т1), В,Г (Т2). Перивентрикулярный отек гораздо ярче проявляется на томограммах по Т2.

Врач МРТ Ненартович Екатерина Викторовна

14.12.2020.