Одно из наиболее опасных и острых проявлений злоупотребления сигаретами и следствий никотиновой интоксикации – это табачная амблиопия.
Табачная амблиопия впервые описана G. S. Beer в руководстве по глазным болезням в 1817 г. Наибольший материал (1525 случаев) был обобщен Н. Traquair в 1830 г. Однако только в конце 50-х годов и в последующие десятилетия появились исследования, пролившие свет на патофизиологические механизмы этого заболевания. В 1958 г. J. M. Heaton и соавт. обнаружили значительное снижение содержания витамина B12 в плазме крови у больных табачной амблиопией. В 1961 г. A. Smith предположил, что амблиопия вызывается цианидами, содержащимися в табачном дыме. Цианиды, поступающие в организм, нейтрализуются гидроксикобаламином, который при этом переходит в цианокобаламин.
В пользу этой концепции свидетельствуют:
1) крайне низкий уровень гидроксикобаламина и высокий уровень цианидов в плазме крови у больных табачной амблиопией;
2) частота ретробульбарного неврита, протекающего по типу табачной амблиопии у больных с пернициозной анемией, обусловленной недостаточностью витамина В12;
3) большая частота пернициозной анемии, обнаруживаемая при исследовании больных табачной амблиопией;
4) высокая эффективность лечения больных табачной амблиопией витамином B12, особенно в форме гидроксикобаламина.
Кроме отмеченной выше реакции между цианидами и витамином B12, в организме человека происходят трансформация цианидов в тиоционат и, наоборот, переход тиоционата в цианиды. Экзогенное поступление цианидов (с пищей, табачным дымом и др.), последующая трансформация в тиоционат и включение в состав витамина B12 определяют их концентрацию в плазме крови и других тканях. Вдыхание табачной пыли и курение табака увеличивают концентрацию цианидов и тиоционата в тканях и уменьшают содержание витамина B12.Остаются неясными причины широкой индивидуальной вариабельности чувствительности нервных элементов к токсическому действию табака. У хронических алкоголиков табачная амблиопия развивается легче и протекает более тяжело из-за поражения желудочно-кишечного тракта и печени и сопутствующей витаминной недостаточности. В таких случаях заболевание нередко протекает на фоне субклинических симптомов бери-бери и пеллагры.
Патогистологические исследования показали, что при табачной амблиопии поражение локализуется главным образом в третьем нейроне зрительного пути. Сначала происходит демиелинизация нервных волокон, затем вакуольная дегенерация ганглиозных клеток сетчатки и мелкоточечная инфильтрация по ходу нервных волокон невоспалительного характера. Процесс ограничивается папилломакулярным пучком.
Табачная амблиопия возникает обычно после многолетнего курения (а также жевания и нюхания) табака, особенно трубочного и сигар. Придают значение и воздействию на организм табачного дыма при так называемом пассивном курении. Отмечено понижение толерантности (устойчивости ) к табаку с возрастом. Амблиопия развивается обычно у людей старше 30-40 лет. Возникновению табачной амблиопии способствуют сахарный диабет, атеросклероз, анемия, употребления алкоголя и другие болезни, вызывающие гиповитаминоз (особенно витамина В12) и нарушение питания тканей
При поражении зрения табаком пациент жалуется на оба глаза, но в разной степени. Если он жалуется только на один глаз, то при тщательном обследовании можно обнаружить симптомы болезни и на втором глазу. Заболевание начинается с нарушения восприятия красного цвета. Больной отмечает, что окружающие его люди и окрашенные в красный цвет предметы стали более бледными. При проверке зрительных функций выявляются снижение остроты зрения (до 0,1 и ниже). Отмечается смещение рефракции в сторону миопии, ослабление аккомодации с удалением от глаза ближайшей точки ясного видения. Нарушается микроциркуляция в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Понижается, а иногда отсутствует чувствительность роговицы. Уменьшается количество меланина в радужках. Наблюдается вялость зрачковых реакций. В более поздних стадиях процесса развивается частичная атрофия зрительных нервов, что при офтальмоскопии проявляется побледнением их височных половин. Появляется относительная центроцекальпая скотома. Центроцекальными называются скотомы, которые захватывают слепое пятно и распространяются на точку фиксации. Скотома па красный цвет появляется раньше и бывает больше по размеру, чем скотома па белый цвет [Harrington D. О.].
При дифференциации табачной амблиопии от ретробульбарпых невритов различной этиологии, других токсических и алиментарных амблиопии важное значение имеют особенности изменений центрального поля зрения. Сначала в зоне между точкой фиксации и слепым пятном появляются от 1 до 3 небольших скотом, которые не отражаются на остроте зрения и не воспринимаются больным (отрицательные скотомы). Слияние мелких скотом и расширение пораженной зоны приводят к включению в нее точки фиксации. При этом острота зрения внезапно снижается. В окончательно сформированном виде скотома имеет форму горизонтального овала. Края ее пологие нечеткие, поэтому при повторных исследованиях ее границы не совпадают. Типичны также неоднородность скотомы, различная плотность в разных участках. Обычно наиболее плотная ее часть расположена в центре, т. е. в зоне между точкой фиксации и слепым пятном.
Следует отметить, что при других токсических амблиопиях и пеллагре скотома носит характер центральной, но имеет одинаковую плотность и четкие края. Прогноз поражения зрения из-за табака в незапущенных случах хороший. Как правило, при лечении зрение удается восстановить практически полностью. Центроцекальная скотома претерпевает те же изменения, что и при ее прогрессировании, но в обратном порядке. Сначала скотома сокращается, остаются только наиболее плотные ее участки. При этом освобождается точка фиксации и резко повышается острота зрения. В дальнейшем исчезают и наиболее плотные участки скотомы. Дольше всего сохраняется скотома на красный цвет. Запущенные случаи практически не лечатся.
Лечение больных с табачной амблиопией заключается в следующем: - исключение контакта с табаком, - применение сосудорасширяющих препаратов, - применение витаминов В12 и хорошего питания. Эффекта следует ждать через две-три недели. Дальнейший контакт с табаком запрещен.
Врач-офтальмолог офтальмологического консультативно – диагностического
отделения Павлова Елена Сергеевна