Лучевая диагностика хронической ишемии головного мозга

Врач-рентгенолог
Патупчик Ю.Н.

Современная диагностика острых сосудистых заболеваний головного мозга (ишемический инсульт, внутримозговые кровоизлияния) достаточно хорошо изучена. Современные методики компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) широко применяются для диагностики этих видов патологии. Более сложной является ситуация с выявлением хронической ишемии головного мозга. Прежде всего это связано с тем, что она является синдромом, который может отмечаться при различных заболеваниях головного мозга и его сосудов. Во-вторых, проявления хронической ишемии обычно не столь яркие и очевидные, как острой.
В качестве основных форм хронических нарушений мозгового кровообращения обычно выделяют хроническую ишемию мозга, хроническую гипертоническую энцефалопатию, субкортикальную артериосклеротическую энцефалопатию (болезнь Бинсвангера) и сосудистую деменцию (согласно МКБ-10). Кроме того, в нашей стране применительно к хронической ишемии мозга применяются также термины «дисциркуляторная энцефалопатия» и «атеросклеротическая энцефалопатия». Нередко разграничение всех этих форм бывает достаточно затруднительным. Рассматривая в краткой форме возможности лучевой диагностики, следует отметить, что они применяются со следующими целями:

1. Выявление патологии (стенозы, окклюзии) экстра- и интракраниальных артерий, которая может приводить к хронической ишемии головного мозга. Для этих патологий широко применяют ультразвуковое допплеровское исследование, КТ-ангиографию, МР-ангиографию (КТА и МРА) и реже – традиционную катетерную ангиографию.
2. Выявление изменений перфузии головного мозга. Эта область является наиболее важной, так как внутримозговой кровоток имеет мощную систему компенсаторной ауторегуляции и коллатерального кровообращения (главным образом через систему виллизиева круга), и поэтому нередко выраженные стенозы или даже окклюзии сонных или вертебральных артерий могут не приводить к развитию значимой ишемии. С другой стороны, причиной хронической ишемии часто является микроангиопатия, которую практически невозможно распознать с помощью ангиографических методик. Для изучения перфузии головного мозга применяют сцинтиграфию, КТ и МРТ.
3. Томографические методы диагностики (в большей степени МРТ, в меньшей – КТ) используются для выявления структурных изменений головного мозга, которые являются следствием хронической ишемии и микроангиопатии.
4. МР-спектроскопия и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяют изучать особенности метаболизма различных отделов голов­ного мозга – в норме и при ишемии.
5. Функциональная МРТ дает возможность изучать степень нарушений когнитивных функций головного мозга при выполнении различных тестовых заданий, что важно для диагностики и дифференциальной диагностики сосудистой деменции.

Говоря о лучевых проявлениях хронической ишемии, следует упомянуть о возрастных изменениях головного мозга в норме, так как значительная часть пациентов, у которых подозревается хроническая ишемия, – лица пожилого возраста. Томографические методы диагностики (прежде всего МРТ) очень хорошо выявляют встречающиеся у этой группы пациентов структурные изменения мозга, и в клинической практике бывает, что морфологические проявления «благополучно стареющего мозга» (распространенный в англоязычной литературе термин для возрастных изменений нормального мозга у пожилых пациентов) принимают за признаки хронической ишемии, ангио- или энцефалопатии, деменции. К настоящему времени хорошо известно, что в пожилом возрасте «нормальная» КТ- и МР-картина головного мозга может варьировать в широких пределах. Следует подчеркнуть, что обычно нельзя судить о сохранности когнитивных функций только по данным КТ и МРТ, выполненных по стандартным методикам.

С возрастом происходит общее уменьшение объема вещества головного мозга, что проявляется расширением всех ликворных пространств. Основная локализация возрастных атрофических изменений – белое вещество полушарий головного мозга и полосатое ядро (преимущественно хвостатое ядро и скорлупа), а также мозжечок. Отмечается расширение борозд коры больших полушарий и мозжечка. При КТ в проекции бледного шара часто выявляются симметричные точечные кальцинаты, также может определяться кальцификация сосудов. МРТ и КТ очень часто выявляют симметрично расширенные периваскулярные пространства (так называемые пространства Вирхова–Робина), которые выглядят как небольшие очаги, изоинтенсивныеспинно-мозговой жидкости, расположенные соответственно ходу пенетрирующих артерий головного мозга. Их следует дифференцировать с лакунарными инфарктами( При МРТ на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) достаточно часто в белом веществе мозга перивентрикулярно определяются фокальные или сливные гиперинтенсивные участки ,чаше всего наблюдается тонкая полоса повышенного сигнала по периферии боковых желудочков). Выраженность и встречаемость перивентрикулярных изменений белого вещества увеличиваются с возрастом, причем их наличие и выраженность не имеют четкой корреляции с состоянием когнитивных функций. Также встречаются мелкие «инфарктоподобные» очаги в белом веществе полушарий и в подкорковых ядрах( гиперинтенсивные на Т2-ВИ). Они имеются у 1/3 пациентов старше 65 лет, не имеющих жалоб, в 70% случаев их размер не превышает 10 мм. Типичная локализация таких очагов – базальные ядра, таламус. Они представляют собой участки глиоза, точную причину их возникновения нередко установить трудно, но уста­новлено, что часть из них может представлять собой клинически «немые» микроинсульты.
Одной из самых частых болезней, проявляющейся хронической ишемией головного мозга, является хроническая гипертоническая энцефалопатия и субкортикальная арте­риосклеротическая энцефалопатия. При хронической гипертонической энцефалопатии возникают изменения в паренхиме головного мозга вследствие длительно текущей нелеченой или неадекватно леченной артериальной гипертензии. Это могут быть как лакунарные инфаркты и паренхиматозные микрокровоизлияния, так и диффузные изменения белого вещества головного мозга. Хроническая гипертоническая энцефалопатия в конечном итоге часто приводит к развитию сосудистой деменции. В основе патогенеза хронической гипертонической энцефалопатии лежат необратимые структурные изменения мелких артерий паренхимы головного мозга вслед­ствие длительно существующей гипертензии. Это приводит к хронической ишемии белого вещества головного мозга и возникновению лакунарных инсультов.
Эта болезнь имеет достаточно отчетливые проявления при выполнении КТ или МРТ. Так, частыми диагностическими признаками ее являются диффузное снижение плотности белого вещества при КТ и наличие соответствующих им обширных симметричных гиперинтенсивных зон в белом веществе при МРТ (лейкоареоз), наиболее выраженных в области лучистого венца и перивентрикулярных областях . Еще один признак – множественные лакунарные инфаркты. Наиболее частая локализация лакунарных инфарктов – лентикулярные ядра, мост, таламус, реже они возникают во внутренней капсуле, хвостатом ядре. Внутримозговые микрокровоизлияния чаще локализуются в базальных ганглиях и таламусе.

Лучшей методикой выявления лакунарных инфарктов и лейкоареоза является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в варианте последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR). Свежие лакунарные инфаркты можно дифференцировать от старых на основании ДВИ: в первом случае коэффициент диффузии снижен, во втором – не изменен или повышен. Кроме того, очаги лакунарных инфарктов в хронической стадии не накапливают контрастное вещество. При МР-спектроскопии у пожилых больных с артериальной гипертензией отношение содержания миоинозитола к креатинину выше, чем в контрольной группе (примерно такое же, как у пациентов с болезнью Альцгеймера). При гипертонической и артериосклеротической энцефалопатиях ультразвуковое исследование интракраниальных артерий выявляет повышенное сосудистое сопротивление в бассейнах среднемозговых артерий, причем степень его повышения коррелирует с тяжестью артериальной гипертензии.

Хроническая ишемия и дисфункция головного мозга (вплоть до развития сосудистой деменции) часто сочетаются с крупноочаговыми нарушениями мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу в хронической стадии. Характерным диагностическим признаком ишемического инсульта в хронической стадии является утрата части объема вещества головного мозга с признаками глиоза по краю зоны поражения. Инфаркт мозга может возникать в бассейне крупной мозговой артерии либо на границе зон кровоснабжения двух сосудистых бассейнов (последнее характерно для инсультов, связанных с нарушениями гемодинамики, а не тромбоэмболическими осложнениями). Размеры и форма области поражения варьируют в широких пределах; в классическом случае зона энцефаломаляции при хроническом инсульте имеет клиновидную форму (При КТ эти очаги видны как четко очерченные зоны пониженной плотности, желудочек на стороне поражения расширяется, а борозды углубляются. Накопления контрастного препарата не наблюдается; при КТ-ангиографии может выявляться снижение кровотока в пораженном сосуде или его окклюзия; перфузия в этой зоне отсутствует или значительно снижена).

Подводя итог всему сказанному, следует подчеркнуть, что практически ни одна из форм хронической недостаточности мозгового кровообращения не может быть поставлена лишь на основании методов лучевой диагностики, сколь бы совершенными они ни были, – их результаты должны всегда рассматриваться в контексте клинико-неврологического обследования. С другой стороны, нужно подчеркнуть многообразие информации, предоставляемой современными лучевыми методами. Существенно, что, помимо точных данных об изменениях структуры головного мозга, они дают инфор­мацию о состоянии кровотока в сосудах головного мозга, перфузии мозговой ткани и ее метаболизме.

При правильном выборе показаний к тому или иному методу обследования и методике его выполнения точность и скорость диагностики хронической ишемии головного мозга возрастают многократно.