Головокружение: центральное и периферическое.

Это одна из наиболее частых причин обращения к врачам разных специальностей. Так, при опросе более 20 тыс. человек в возрасте от 18 до 64 лет выяснилось, что за месяц более 20% испытали головокружение, из них свыше 30% страдали головокружением на протяжении более 5 лет. В среднем около четверти населения Земли страдают головокружением.

Причины этих ощущений различны. При этом схема дифференциально-диагностических мероприятий должна охватывать широкий круг состояний, иногда требуя разграничения таких угрожающих жизни состояний, как острое нарушение мозгового кровообращения, сердечная аритмия и более распространенных заболеваний внутреннего уха, а также головокружения нелокализованного происхождения.

К разнообразным этиологическим  факторам относятся:

1. заболевания среднего и внутреннего уха воспалительного и невоспалительного характера;
2. заболевания центральной нервной системы;
3. поражения органов шеи, в том числе дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника;
4. метаболические и гематологические причины;
5. нарушения, вызванные лекарственными веществами;
6. инфекционные поражения;
7. кардиогенные расстройства;
8. психогенные нарушения
9. прочие причины.

Классификация головокружений по этиологии и клиническим проявлениям: 

1.Вестибулярное или системное:

                         - Периферическое:

1. Со слуховыми нарушениями;
2. Без слуховых нарушений.

                           -Центральное;

2. Невестибулярное или несистемное;

Чаще всего вестибулярное( системное )кружение в голове возникает на фоне патологий вестибулярного, зрительного аппарата или костно-мышечной системы. 

Периферическое вестибулярное головокружение
возникает при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга и характеризуется приступообразным течением, вариабельной интенсивностью, сопровождается атаксией и вегетативными проявлениями. При остром начале пациенты ощущают движение предметов в сторону более активно работающего лабиринта, в эту же сторону направлен и нистагм — спонтанный нистагм регулярный, клонический, горизонтальный или горизонтально-ротаторный, разной интенсивности и степени, ассоциированный с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Отмечается положительное влияние изменения положения головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение — процесс односторонний и сопровождается нарушением слуховой функции на стороне поражения, однако при ряде заболеваний, наиболее ярко отражающих истинную клиническую картину периферического вестибулярного синдрома (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит и в первое время при вестибулярной форме болезни Меньера), слух остается интактным.

1. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — наиболее частая разновидность отогенного головокружения, наблюдающаяся приблизительно в 20 % всех случаев головокружения и в 50 % случаев отогенного головокружения. Для клинической картины ДППГ характерны непродолжительные эпизоды головокружения, провоцируемые изменениями положения головы. ДППГ вызывают отолитовые осколки в заднем канале внутреннего уха. головокружение у больного
2. Вестибулярный неврит проявляется головокружением, тошнотой, атаксией и нистагмом. Клиническая картина лабиринтита представлена тем же симптомокомплексом в сочетании с шумом в ушах и/или потерей слуха. Вестибулярный неврит и лабиринтит являются причинами головокружения отогенного происхождения в 15 % случаев.
3. Клиническая картина болезни Меньера характеризуется периодическим головокружением, сопровождающимся нарушением слуха. При болезни Меньера наблюдается расширение и периодический разрыв эндолимфатического вместилища внутреннего уха. Болезнью Меньера страдают примерно 15 % пациентов с отогенным головокружением.
4. Двусторонний вестибулярный парез проявляется осциллопсией и атаксией. Причиной его обычно является уменьшение количества вестибулярных волосковых клеток. Типично предшествующее применение в течение нескольких недель ототоксических антибиотиков (внутривенно или интраперитонеально), чаще всего — гентамицина. Двустороннее выпадение вестибулярной функции наблюдается нечасто.
5. Перилимфатический свищ (ПС) проявляется чувствительностью к перемене давления или гидропс-симптомокомплексом, или атаксией, вызываемой физической активностью. При ПС возникает сообщение между заполненным жидкостью внутренним ухом и заполненным воздухом средним ухом. Баротравма, такая как при нырянии с аквалангом, является наиболее распространенным механизмом возникновения ПС. Еще одной распространенной причиной возникновения ПС является хирургическое вмешательство с целью лечения отосклероза или холестеатомы. ПС встречается крайне редко.
6. Для клинической картины опухолей, сдавливающих восьмой черепной нерв, характерно асимметричное нарушение слуха, сопровождающееся умеренно выраженной атаксией. Среди пациентов, страдающих головокружением, опухоли восьмого черепного нерва встречаются редко, чаще они наблюдаются при одностороннем снижении слуха.

Центральное вестибулярное головокружение 

Его причиной является дисфункция центральных структур, обеспечивающих проведение чувствительных импульсов из внутреннего уха, их связь с вестибулярными ядрами в стволе мозга, с мозжечком, с глазодвигательными ядрами, а также связь с корой головного мозга. Для данного типа поражения характерны ощущение толчка вперед, назад, в стороны, наличие других признаков поражения  ЦНС : диплопия, дизартрия, потеря чувствительности, парезы. 

Наиболее частые признаки центрального поражения вестибулярной системы это

• вертикальный нистагм;
• нистагм, меняющий направление;
• атипичный нистагм (особенно направленный вниз) в тесте встряхивания головы;
• асимметричная глазодвигательная дисфункция;
• выраженная постуральная неустойчивость с падениями.

В большинстве случаев центральное головокружение вызвано сосудистыми нарушениями (инсульт, транзиторная ишемическая атака, вертебробазилярная мигрень), что составляет 60% обращений.

1. Инсульт и транзиторная ишемическая атака (ТИА), при которых патологические изменения возникают в стволе мозга или в мозжечке, вызывают центральное головокружение приблизительно в 1/3 случаев. Изолированное головокружение иногда может быть единственным симптомом, предшествующим инсульту с локализацией в структурах задней черепной ямки. Почти всегда симптомы головокружения сопровождаются другими очаговыми знаками поражения ЦНС.
2. Вертебро-базилярная мигрень чаще всего проявляется головокружением и головной болью, но может быть представлена только головокружением. Мигрень вызывает около 15 % всех случаев центрального головокружения. Мигрень особенно часто наблюдается у женщин в возрасте от 30 до 40 лет. Приступы  носят  стереотипный характер  , часто сопровождаются  светобоязнью, звукобоязнью, зрительной  или    другой аурой.
3. Эпилептические припадки характеризуются головокружением в сочетании со спутанностью сознания, двигательными симптомами или, более часто, с ощущением быстрого вращения. Около 5 % случаев центрального головокружения связано с эпилептическими припадками.
4. При рассеянном склерозе (PC) головокружение сочетается с другими признаками поражения ЦНС, например, дисфункцией мозжечка. PC не относится к частым причинам головокружения, хотя многие пациенты и считают это заболевание причиной таких симптомов. Доля PC в структуре всех случаев центрального головокружения составляет 2 %.
5. Мальформация Арнольда-Киари — аномалия развития, при которой наблюдается грыжевое выпячивание миндалин мозжечка на 5 мм и более ниже уровня большого затылочного отверстия. Пациенты предъявляют жалобы на головокружение, атаксию и головные боли в затылочной области, часто у них наблюдается вертикальный нистагм. Симптомы провоцируются натуживанием и кашлем. Встречаемость: в 1 % всех случаев центрального головокружения.

Невестибулярное(несистемное) головокружение представляет собой ощущение дурноты, нарушения устойчивости, потери равновесия, «утраты почвы под ногами», «потемнения в глазах», звона в ушах. Нередко указанные состояния предшествуют развитию обморока (липотимия), хотя полной утраты сознания может и не наступить. Характерными для состояний несистемного головокружения являются выраженные эмоциональные расстройства – ощущение беспокойства, тревоги, страха или, наоборот – подавленности, бессилия, резкого упадка сил.
У ряда больных наблюдается сочетание проявлений как системного, так и несистемного головокружения. В особенности часто подобная картина имеет место у пациентов пожилого и старческого возраста, на фоне сочетания нескольких предрасполагающих факторов.

Среди причин смешанного и несистемного  головокружения нецеребрального происхождения можно выделить колебания артериального давления, снижение уровня сахара в крови и/или метаболические нарушения, связанные с приемом лекарственных препаратов или системной инфекцией. В большинстве случаев эти состояния требуют экстренной помощи и наблюдаются у 33 % пациентов с приступами головокружения. Такие состояния на приеме у узких специалистов встречается редко (2—5 %). В основном это состояния, с которыми врач может столкнуться при оказании неотложной помощи.

1. При постуральной гипотензии возможно возникновение дурноты, слабости, потемнения в глазах или обморока. Такое состояние наблюдается лишь когда пациент находится в вертикальном положении.
2. Для клинической картины сердечной аритмии характерно возникновение обморока или внезапного падения. Как и при постуральной гипотензии, клиническая симптоматика развивается только при нахождении пациента в вертикальном положении.
3. Гипогликемия и метаболические нарушения проявляются слабостью, дурнотой, головокружением, потемнением в глазах. Вместе взятые они составляют около 5 % случаев среди пациентов с несистемным головокружением нецеребрального происхождения.
4. При воздействии лекарственных препаратов или других веществ обычно возникают слабость, дурнота, потемнение в глазах, но также может развиваться и истинное головокружение. Это состояние диагностируется у 16 % пациентов со всеми вариантами головокружения при оказании им экстренной помощи, но вне отделения неотложной терапии встречается редко. Чаще всего такие нарушения вызывают антигипертензивные средства, особенно блокаторы al-адренергических рецепторов, например, теразозин, блокаторы кальциевых каналов с выраженным вазодилатирующим эффектом, например, нифедипин, и седативные препараты. Некоторые часто назначаемые бензодиазепины, такие как ксанакс, вызывают головокружение, которое является составной частью синдрома отмены этого препарата. Лекарственные средства, подавляющие вестибулярную дисфункции, например, меклизин и скополамин, могут являться причиной подобных ощущений, воздействуя непосредственно на центральные вестибулярные пути.
5. Вирусные инфекции, не сопровождающиеся поражением уха, по данным литературы, могут вызывать симптомокомплекс головокружения у 4—40 % пациентов, обратившихся по этому поводу за экстренной помощью. Клинические проявления вирусных инфекций при этом могут включать, например, гастроэнтерит и гриппоподобные симптомы.
6. Психогенное головокружение облигатно сопровождается выраженными страхом и тревогой, а также вегетативными нарушениями - сердечно-сосудистыми и дыхательными. Наиболее часто головокружение отмечается на фоне гипервентиляционного синдрома, учащенное и поверхностное дыхание приводит к метаболическим расстройствам, повышению нервно-мышечной возбудимости и др. При этом пациенты определяют свои ощущения как дурноту, легкость в голове, нередко симптомы головокружения сочетаются с шумом и звоном в ушах, повышенной чувствительностью к звуковым стимулам, неустойчивостью при ходьбе. Нередко психогенное головокружение возникает во время панической атаки. Ее симптомы в виде страха, одышки, сердцебиения, тошноты могут возникать одновременно с симптомами дурноты, "предобморочного состояния", страха падения и нарушения равновесия.

Существует более 80 болезней, одним из симптомов которых является головокружение. Чтобы понять, какая из них стала причиной системного головокружения, следует обратиться за консультацией к терапевту. После тщательного осмотра, опроса и сбора анамнеза он может поставить диагноз.  Если не удается выявить причину, назначают дополнительные методы диагностики: ОАК, БАК, КТ/ МРТ головного мозга, шейного отдела позвоночника, ЭЭГ, ЛП, УЗИ БЦС, ЭКГ/ холтер- ЭКГ, осмотров различных специалистов: ЛОР-врач, невролог, кардиолог и др. по необходимости.

Врач специалист проводит простые диагностические приемы, не требующие специального оборудования позволяющие провести дифференциальную диагностику головокружения: проба де Клейна, проба Дикса-Холпайка, проба Хальмаге (тест поворота головы) и тест встряхивания головы   другие приемы.

    Лечение: основные группы препаратов базовой терапии, используемые при лечении головокружения:

1.  Антигистаминные средства (Клемастин, меклозин (25-100 мг/сут в виде таблеток для разжевывания).  улучшают общее состояние пациента в первые 2-3 сут заболевания.
2. Ангиопротектор-вертиголитик  бетагистин по 24 мг 2 раза в день (48 мг в сут) помогает вернуть равновесие в течение 2-3 месяцев и более
3. Препараты сосудорегулирующего действия ( Винпоцетин, Ницерголин).
4. Ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, фенибут, холина альфосцерат и др).
5. Транквилизаторы (диазепам 10 мг (2,0) в/м. и другие). Они способны устранять тревожность и панические атаки. Использование средств, обладающих седативным эффектом, возможно в первые 2-3 суток острого головокружения
6. При тошноте и рвоте помогут Эуфиллин, Метоклопрамид. Рекомендуется также использование дименгидринат (50-100 мг 2-3 раза в сутки), дифенгидрамин (25-50 мг внутрь 3-4 раза в сутки или 10-50 мг внуримышечно).
7. Вестибулярная гимнастика.

В зависимости от непосредственной причины заболевания используются дополнительные этиотропные, патогенетические, метаболические и профилактические препараты.

Купирование острого вестибулярного синдрома предполагает применение антиэметиков (противорвотных средств) и вестибулярных супрессантов. Длительность использования вестибулярных супрессантов и противорвотных средств ограничивается их способностью замедлять вестибулярную компенсацию и не должна превышать 2–3-х дней .

При вестибулярном нейроните и лабиринтите в первые 2–3 сут для купирования проявлений острого вестибулярного криза показано внутримышечное введение вестибулярных супрессантов и противорвотных средств. После прекращения тошноты на 1–3 месяца назначается бетагистин внутрь в суточной дозе 48 мг. В этот же период следует начинать курс вестибулярной реабилитации (гимнастики) по индивидуальной программе. В зависимости от особенностей патогенеза вестибулярного нейронита и лабиринтита назначают соответствующее медикаментозное лечение. Так, при вестибулярном нейроните применяют относительно высокие дозы глюкокортикостероидов, например метилпреднизолон в начальной дозе 100 мг с последующим снижением дозы на 20 мг каждые 3 сут. Лечение лабиринтита может потребовать антибактериальных или противовирусных препаратов, в зависимости от возбудителя. Кроме того, при лабиринтите в некоторых случаях прибегают к хирургическому лечению. При лабиринтите, в отличие от вестибулярного нейронита, пациенты зачастую нуждаются в последующей слуховой реабилитации.

Не рекомендуется использование медикаментозного лечения при ДППГ. Предпочтительными и наиболее востребованными для лечения ДППГ при поражении заднего канала считаются маневры (методы) Семонта и Эпле, упражнения Брандта — Дароффа.

При остро возникшей фистуле достаточно эффективно консервативное лечение с обязательным соблюдением постельного режима в течение недели (голова должна быть приподнята) и исключением физических нагрузок еще в течение 1,5–2-х месяцев.

При болезни Меньера в межприступном периоде показано комплексное лечение (поддерживающая терапия), предотвращающая развитие или уменьшающая эндолимфатический гидропс: диуретики, вазодилататоры (аналог гистамина-бетагистин в суточной дозе 48 мг в течение 2–3-х месяцев и более), кортикостероиды.

Плановое (профилактическое) лечение вестибулярной мигрени проводится в соответствии с классическими принципами лечения мигрени с использованием бета-блокаторов, антиконвульсантов, трициклических антидепрессантов и селективных ингибиторов захвата серотонина и норадреналина.

Лечение центрального головокружения связанного с инсультом в ВББ проводится согласно принципам терапии ОНМК в условиях неврологического стационара для инсультных больных.

Хирургическое лечение головокружения применимо к объемным образованиям и аномалиям.

В некоторых особенно тяжелых случаях возможно хирургическое лечениеи при периферическом головокружении. При ДППГ ломбировка пораженного полукружного канала костной стружкой показано в случае неэффективности лечебных маневров (0,5-2% случаев ДППГ).

 При неэффективности консервативного лечения при иных причинах периферического вестибулярного головокружения возможно выполнение:

1. Селективной нейроэктомии вестибулярных нервов;
2. Лабиринтэктомии;
3. Лазеродеструкции лабиринта.

Рекомендовано проводить вестибулярную реабилитацию. Обязательна коррекция тревожного состояния больного, чувства неуверенности и страха. Предпочтение следует отдавать вестибулярной реабилитации на специальных установках – постулографических и стабилографических комплексах, позволяющих одновременно оценивать эффективность лечения. Необходима активная реабилитационная стратегия с ранней активацией больного.

Специфической профилактики периферического головокружения не существует.

Отделение неврологии УЗ «10-я ГКБ»

врач-невролог Дрик О.Н